Ce trebuie sa stim despre acnee?

  1. Definiţie.

Acneea vulgară (AV) este o afecțiune cu determinism genetic și expresie metabolico-hormonală, observată, de obicei, la adolescenți și adulții tineri, cu implicarea ariilor cutanate bogate în glande sebacee și foliculi piloși (fața și partea superioară a trunchiului), clinic manifestându-se printr-un polimorfism lezional, iar uneori, din cauza aspectului inestetic, printr-un puternic handicap fizic, psihic şi social.

Etiopatogenie.

  • Principalele verigi etiopatogenice ale AV sunt: a) hipersecreția sebacee, care este consecința perturbării raportului dintre androgeni și estrogeni); b) hiperkeratinizarea infundibulară, care constă în retenția materialului keratinic în ductul sebaceu, respectiv ostiul folicular; c) factorul microbian, care constă în degradarea sebumului sub acțiunea unor enzime (lipaze, proteaze, hialuronidaze), provenite din anaerobii facultativi (P. acnes). Ulterior, se pot asocia şi alte colonii bacteriene – St. aureus, Peptostreptococcus spp. etc.; d) dereglările metabolice (dislipidemie locală) și imune (hipersensibilizare specifică primară, hiporeactivitate nespecifică secundară), care se accentuează, de obicei, în formele avansate, severe de boală.
  • Cercetări recente evidenţiază şi alte perturbări: a) activarea receptorilor toll-like (TLR-2); b) eliberarea factorilor proinflamatori (IL-1alfa, IL-6, IL-8, IL-12, TNF-alfa); c) exprimarea moleculelor de adeziune intercelulară (ICAM-1); d) activarea inflamazomului (NLRP-3). Totodată, trebuie de menţionat că, în formele conglobate de acnee, degradarea fibrelor de colagen se datorează metaloproteinazelor şi în special matrix metaloproteinazei 9 (MMP-9).
  • Multipli factori, cum ar fi stresul psihologic, factori alimentari si altele influenteazã homeostazia hormonalã a pielii. Stresul activeazã axa hipotalamo-hipofizo-suprarenalã (HPA) si sistemul nervos simpatic. Acest lucru duce la eliberarea de diferiti neurotransmitãtori, citokine si hormoni, cum ar fi CRH si melanocortinici, care posedã receptori la nivel cutanat si pot agrava acneea. În timp ce laptele contine IGF-1 si precursori de androgeni, o dietã bogatã în carbohidrati creste nivelul de insulinã. Ambele duc la cresterea productiei si secretiei de sebum, la o schimbare a compozitiei sebumului, inflamatie si keratinizare folicularã anormalã.
Imagini pentru milk and carbs

  • Tablou clinic.

Sub aspect clinic, acneea debutează la pubertate sau în pragul pubertății, de obicei pe un teren seboreic preexistent, caracterizându-se printr-un polimorfism lezional vast:

a) leziuni preinflamatorii – microcomedoane şi / sau comedoane (imaginea alăturată mai sus, partea din stânga);

b) leziuni inflamatorii:

  • uşoare – micropapule şi / sau papule (imaginea alăturată mai sus, partea din dreapta),
  • moderate – eritem, papule, pustule (imaginea alăturată ma jos),
inflamatorie moderata
  • severe – eritem, pustule, noduli, chisturi, abcese (imaginea alăturată mai jos);
inflamatorie severa

c) leziuni postinflamatorii (cicatrici, discromii).

5 tendinţe contemporane în evoluţia acneei:

  • Creşterea numărului de adresări primare la medicii de familie si dermatologi.
  • Creşterea adresabilităţii băieţilor.
  • Creşterea cazurilor de acnee tardivă (21-35 ani).
  • Creşterea cazurilor cu un număr mai mare de asocieri morbide: AV + alte manifestări de hiperandrogenism: dermatită seboreică, alopecie androgenică, hirsutism, dismenoree, ovare (micro-) polichistice etc.
  • Creşterea numărului de efecte adverse la medicaţia topică antiacneică, inclusiv după manopere cosmetice.

Forme clinice grave: sindromul PAPA (acnee chistică, piodermie gangrenoasă, artrită sterilă), sindromul SAPHO (acnee severă, sinovită, hiperostoză, osteomielită a sternului, pustuloză palmară), triada foliculară Pillsbury (acnee conglobată, hidrosadenită cronică supurativă axilară şi perineofesieră/boala Verneuil, perifolliculitis capitis abscedens et suffodiens Hoffman/acnee cheloidiană nucală) şi boala Dowling-Degos (acnee nodulo-chistică a feţei şi toracelui, pigmentaţia reticulară a pliurilor).

Diagnostic.

Deși diagnosticul clinic al AV nu constituie o problemă, uneori, de un real folos, pot servi următoarele explorări: hormonale, biochimice, imune, bacteriologice, histologice, psihologice etc.

Imagini pentru acne

Tratament.

Tratamentul AV are drept scop: a) combaterea hipersecreției sebacee – antiandrogeni majori (acetat de ciproteron + etinilestradiol) și minori (cimetidină, spironolactonă); b) combaterea hiperkeratozei foliculare – retinoizi (Isotretinoin); c) combaterea florei microbiene și reducerea inflamației – antibiotice (cicline şi macrolide); d) combaterea dezechilibrului imun – imunomodulatoare (licopid, imunofan), e) retinoizi- de exemplu Dapsona. De asemenea, sunt binevenite vitaminele (complexul B, în special B6) și microelementele (sulfatul de zinc, gluconatul de zinc), diverse topice cu acțiune antiseboreică și antiacneică – acid salicilic, acid azelaic, acid glicirizinic, alfa-hidroxi-acizi (AHA), acid retinoic, peroxid de benzoil, acetat de Zn, hialuronat de Zn, ihtiol, natrium bitumino-sulfonat etc., măști cosmetice, manopere fizioterapice (electroforeza), laserul ( CO2, ND-YAG), microneedling cu Dermapen, peeling-uri superficiale si profunde cu diversi acizi.